EQUIPA DA ADF
Uma das principais características da condição conhecida como COVID longa é o “nevoeiro cerebral,” um problema persistente que algumas pessoas têm de processar a informação e organizar os seus pensamentos.
Uma nova pesquisa sugere que o nevoeiro cerebral pode estar ligado a respostas do corpo à COVID-19, que podem activar o tipo de ruptura nas células do cérebro habitualmente vistas em pacientes com distúrbios neurológicos, como esquizofrenia, doença de Alzheimer e doença de Parkinson.
Cerca de um quarto das pessoas que se recuperam de uma infecção pelo coronavírus desenvolvem alguns dos 200 sintomas que ficaram categorizados como COVID longa. Estes sintomas podem incluir tudo, desde a fadiga, problemas circulatórios até dores musculares.
O nevoeiro cerebral encontra-se no topo da lista de sintomas da COVID longa para muitas pessoas infectadas. Os investigadores do Instituto Karolinska, da Suécia, acreditam que a razão pode estar numa componente do sistema imunológico conhecida como micróglia. A micróglia serve como uma equipa de limpeza celular do organismo, entre outras tarefas, ao devorar as células que estão a morrer.
No sistema nervoso central (o cérebro e a medula espinal), a micróglia poda as pontas das células nervosas. Isso remove os pontos onde as células nervosas comunicam nas sinapses que as separam, desligando as células afectadas das suas próximas.
Aquelas ligações perdidas levantam preocupações de que as pessoas que se recuperam da COVID-19 encontram-se em elevado risco de desenvolver demência no futuro, o investigador Carl Sellgren, do Instituto Karolinska, escreveu no The Conversation.
“A eliminação exagerada de sinapses que vimos nos modelos infectados por COVID pode explicar por que algumas pessoas possuem sintomas cognitivos como parte da COVID longa,” escreveu Sellgren.
Os investigadores testaram o efeito da COVID-19 nas células do cérebro num laboratório, criando pequenos conjuntos de células do cérebro conhecidas como organóides. Os organóides comportaram-se da mesma forma como as suas contrapartes maiores, particularmente quando expostos ao vírus da COVID-19.
Depois de estarem expostos à COVID-19, os organóides demonstram cerca de três vezes a perda de ligações que se poderia esperar em condições normais, de acordo com a investigação de Sellgren. As perdas começam até três dias depois de as células terem sido infectadas.
Estudos de cérebros de pessoas que morreram de COVID-19, em hospitais, demonstraram uma perda de matéria cinzenta, as células que compõem a camada exterior do cérebro e controlam funções como o controlo de músculos, percepção sensorial e tomada de decisão.
Outros investigadores concluíram que a COVID-19 também danifica a matéria branca do cérebro — as partes interiores do cérebro que transmitem sinais de uma secção da matéria cinzenta para outra.
Sellgren observa que a pesquisa da sua equipa “identifica um potencial novo mecanismo que contribui para as deficiências cognitivas em pacientes que se recuperam de COVID-19.”
Ele disse que identificar os papéis da micróglia na COVID longa pode fornecer uma chave para o tratamento de pacientes com os efeitos neurológicos que vêm com ela. O antibiótico minociclina reduziu os efeitos da micróglia no laboratório.
“Por isso, queremos ver se este medicamento pode ajudar nos nossos modelos de organóides do cérebro depois de uma infecção pelo SARS-CoV-2 (COVID-19),” escreveu Sellgren.